Коленный сустав асептический некроз

Резюме. В обзорной статье представлены данные об изучении сложной проб­лемы в ревматологической практике — асептическом некрозе костной ткани. Недостаточное знание практическими врачами этой патологии, скрытое, постепенное начало заболевания, отсутствие четких пато­гномоничных симптомов, особенности болевого синдрома, длительное сохранение достаточной подвижности в суставе, создающее видимость клинического благополучия, требует дальнейшего изучения данной проблемы.

Асептический некроз — омертвение участка костной ткани в субхондральном отделе суставной поверхности кости, обычно связанное с локальным нарушением кровообращения в определенном участке кости [11]. Заболевание обычно развивается на фоне травмы сустава, применения кортикостероидов, злоупотребления алкоголем, панкреатита, серповидноклеточной анемии, ионизирующей радиации и др. При отсутствии очевидной причины асептический некроз костной ткани (АНКТ) диа­гноз формулируется как идиопатический некроз кости, но количество таких диагнозов в последнее время уменьшается с расширением возможностей медицины [4].

Рентгенологическая диагностика позволяет определить поздние стадии заболевания при фрагментации или деформации головки бедренной кости. В большинстве случаев ортопедический прогноз неблагоприятный — тяжелый деформирующий артроз тазобедренного сустава, при котором нередко применяют эндопротезирование, артродез сустава или корригирующие остеотомии как методы выбора хирургического лечения. Ранняя диагностика возможна лишь с применением магнитно-резонансной томографии (МРТ) тазобедренного сустава и дает надежду на благоприятный исход заболевания с применением консервативного или хирургического лечения.

Заболевание наиболее часто отмечается у мужчин (8:1) молодого и среднего возрастов (>⅔ всех случаев) и составляет 1,5–2% всей ортопедической патологии [10]. Наиболее частой причиной нетравматического асептического некроза головки бедренной кости (АНГБК) являются кортикостероидная терапия и злоупотребление алкоголем.

В литературе одинаково широко представлены две точки зрения: травматическая и сосудистая. Известно, что АНКТ может быть вызван различными причинами: нарушением целостности артерий путем их скручивания или сдавления, эмболией, длительным спазмом артерий, венозным стазом и другими механическими воздействиями. АНГБК в результате травмы сустава (вывих, перелом зоны метаэпифиза) или хирургического вмешательства изучен достаточно полно, и механизм его возникновения обусловлен нарушением зоны артериального и венозного кровотока [16].

Сложнее обстоит вопрос изучения патогенеза при так называемых нетравматических АНГБК. Доказано, что в результате микротравмы, перегрузки сустава и других неблагоприятных факторов в костной ткани происходят процессы «переутомления». Импульсы из очага идут к коре головного мозга и вызывают соответствующие обратные сигналы, вызывающие спазм сосудов или застой крови и лимфы, нарушение обмена веществ, накопление в кости продуктов распада. Это обусловливает изменение физико-химических и структурно-динамических свойств кости, приводящих к медленному разрушению костных балок, дальнейшему затруднению местного кровообращения и прогрессированию процесса. Эта теория «хронической микротравмы» поддерживается и в настоящее время многими исследователями.

В обзоре литературы А.Я. Коробкова (1994) сделан вывод, что все некрозы головки бедра — ишемического происхождения, возникающие в результате эмболии артерий [9]. Согласно сосудистой теории, АНГБК — результат изменения местного кровообращения, в основе которого могут возникнуть прерывание артериального кровообращения или затруднение венозного оттока. Изменение расстройства венозной циркуляции в пораженном диафизе бедра больных асептическим некрозом позволили некоторым авторам высказать предположение, что первичным изменением является венозная недостаточность с последующим переходом процесса на артериальную систему. Вследствие морфологических изменений пути нормального оттока плохо прослеживаются, выявляется более густая венозная сеть, преобладает варикозный тип венозной системы, что позволило констатировать резкое расширение вен, замедленный кровоток и стаз, повышение активности протромбинового индекса, повышение коагуляции и вязкости крови [6, 20]. Нарушения кровотока проявляются повышением кровяного внутрикостного давления, что усугубляет ишемические нарушения. Одной из причин остеонекроза головки бедра является повышение внутрикостного давления в проксимальном конце бедра.

Головка бедра представляет собой закрытый отсек и поэтому кость очень чувствительна к любым ишемическим колебаниям. На фоне повышенного внутрикостного давления происходит тромбоз сосудов, ишемия прогрессирует, что приводит к некрозу костных балок. Разрушение кости в дальнейшем наступает там, где больше выражена ишемия и нагрузка на головку бедра. По мнению Г.С. Кильчевского (1963) анальгетики и противовоспалительные лекарства, а также алкоголь ведут к охранению от боли и снятию воспалительного состояния [7]. Это сочетается с остеонекрозом и перегрузкой определенной области головки бедренной кости, что приводит к разрушению субхондральной кости и локальному остеопорозу. Экспериментальными исследованиями, сопоставленными с гистологическим изучением операционного материла, показано, что при нарушении кровотока в зоне эпифиза на 3–5-е сутки образуются очаги остеонекроза, которые в процессе реваскуляризации замещаются остеогенной тканью и в процессе дифференцировки трансформируются в нормальную костную ткань. При неблагоприятных условиях (перегрузка сустава) на границе участка остеонекроза и окружающими тканями развиваются перифокальная зона фиброза, а затем на фоне вторичных циркуляторных нарушений формируется order essay зона перифокального костного склероза. Гистологически в этот период костные балки лишены остеоцитов, пространства между ними заполнены белковыми массами, участок остеонекроза отграничен фиброзной тканью. Происходит сминание зоны остеонекроза, сопровождающе­еся переломами субхондральной костной пластинки с отслойкой суставного хряща от зоны остеонекроза с локальным механическим его повреждением, дегенерацией и отслоением. На более поздних стадиях в зоне реактивных изменений и в области очага остеонекроза формируется замыкающая костная пластинка, кистовидная перестройка и другие характерные для деформирующего артроза изменения.

Сегментарное поражение верхнепереднего участка головки бедра поддерживается статической нагрузкой этой области. Деструкция суставного хряща приводит к развитию синовита (реактивного артрита) тазобедренного сустава [2]. При измерении ширины суставной щели установлено, что в среднем она составляет 5,1 мм с разницей между правым и левым суставом не более 0,3 мм. Увеличение этих показателей >7 и >1 мм (соответственно) указывает на синовит тазобедренного сустава.

Общая причина, объединяющая все нетравматические случаи остеонекроза — остеопения. При этом в передневерхнем участке головки бедра, на который приходится бо`льшая часть нагрузки, происходит перелом от «утомления» остеопенических трабекул. Предполагается, что аккумуляция сломанных трабекул может привести к закрытию потока артериальной крови и вызвать некроз кости.

Комбинация остеопороза, механического давления, лекарственных средств, воспаления и боли приводят к субхондральному трабекулярному перелому и последующему разрушению и дегенеративному артриту тазобедренного сустава. У всех пациентов резко выражены нарушения функции передвижения, обусловленные болевым синдромом, ограничением движений в суставе, гипотрофией и нарушением функции мышц.

АНКТ при ревматических заболеваниях привлекают особое внимание и являются одной из актуаль­ных проблем современной ревматологии в связи с явным учащением этой костной патологии, неясностью механизмов развития, неуклонно прогрессирующим течением и сложностью лечения.

Данная проблема очень важна в практике врача-­ревматолога, поскольку эти осложнения отмечаются в 10–70% случаев при ревматоидном артрите (РА), системной красной волчанке (СКВ), сис­темной склеродермии, анкилозирующем спондилоартрите и др. (Насонов Е.Л., 2002) [12]. В основе сосудистой теории остеонекроза костей, получившей наибольшее распространение, лежит васкулит. Васкулит при РА, СКВ представляет собой воспаление сосудов, вызванное отложением иммунных комплексов в субэндотелиальном слое базальной мембраны костных сосудов. При этом нарушается кровообращение в головке бедренной кости и вертлужной впадине. АНКТ при СКВ чаще всего связаны с нарушением кровоснабжения участка кости. Наиболее тяжелые из них — это последствия в результате АНГБК и височно-нижнечелюстного сустава. К сожалению, именно он и отмечается наиболее часто. В литературе также имеются сообщения об асептическом некрозе головок плечевых костей, наблюдавшемся у больных люпус-нефритом, а также у пациентов без поражения почек. Также АНКТ может возникать как в период приема лечебной дозы преднизолона (30 мг/сут), так и в период ремиссии процесса, на фоне минимальной поддерживающей стероидной терапии. Патогенез этого тяжелого осложнения связывается как с длительной стероидной терапией, так и с поражением микроциркуляторного русла, свойственным вообще СКВ [18].

Нарушения в системе микроциркуляции имеют генерализованный характер и считаются одними из важных факторов патогенеза РА и его осложнения как на уровне собственной сосудистой стенки, так и внутри сосудов. Они ответственны за уменьшение тканевого и регионарного кровотока с последующими изменениями в структуре и функции органа и ткани. Нормальный обмен веществ и функционирование любого органа невозможны без адекватного состояния микроциркуляции. При этом любой патологический процесс происходит с изменениями микроциркуляторного русла и может варьировать от локальных (периферическая ишемическая полинейропатия, дигитальный артериит, синдром Рейно, сетчатое ливедо и др.) до собственно системных васкулитов (легочного, коронарного, мезентериального и церебрального) и в основе своей имеет аутоиммунный генез.

На начальных этапах заболевания нарушаются реологические свойства крови в системе микроциркуляции. Сосудистый спазм в сочетании с измененными реологическими свойствами замедляет ток крови и ведет к извращению условии транскапиллярного обмена в очаге некроза. Нарушение кровообращения в головке бедренной кости приводит к снижению ее механической прочности, повышая вероятность деформации головки бедра.

Ряд исследователей полагают, что в случае нарушения кровообращения прежде всего поражается хрящ, который при этом теряет свои эластические свойства, а затем процесс переходит на субхондральный слой головки бедренной кости и вертлужную впадину.

В основе теории развития остеонекроза кости лежит функциональная перегрузка тазобедренного сустава или его биологическая неполноценность, важным предрасполагающим фактором которой является остеопороз.

Ряд авторов считают причиной развития АНГБК резкое повышение внутрикостного давления, вызванного спастическими перегрузками. При этом повышается контактное давление на участки сус­тавной поверхности хряща и наступает его дезорганизация. Хрящ теряет способность переносить давление и растяжение, что приводит к его деструкции [5].

Отдельного внимания заслуживает выявление связи между приемом глюкокортикостероидов (ГКС) и развитием остеонекроза костей, в том числе и АНГБК. Этот вопрос обсуждается во многих исследованиях. Более того, некоторые исследователи сообщают о четкой зависимости развития АНГБК от дозировки ГКС. Одни авторы считают единственным достоверным фактором риска высокую суточную дозу ГКС, другие, напротив, не выявили прямой зависимости развития АНГБК от средней суточной дозы, как в 1-й месяц приема ГКС, так и впервые 3; 6 и12 мес стероидной терапий. Однако некоторые авторы отмечают развитие остеонекроза у больных РА и СКВ, никогда не получавших ГКС. Подобные случаи являются крайне редкими. Как правило, развитию АНГБК при ревматоидном заболевании предшествует гормональная терапия. Для сопоставления больных СКВ с АНГБК и без него по активности болезни не удалось выявить различий между этими двумя группами.

Для объяснения возникновения АНГБК при ревматоидном заболевании необходимо было выяснить возможную связь остеонекроза костей с действием ГКС на жировой обмен, ведущий к повышению липидов крови, и последующей жировой эмболией артерии головки бедра. Этим объясняется и повышение внутрикостного давления, препятствующего нормальному кровообращению в этом районе.

В развитии патологии тазобедренного сустава участвуют все его компоненты. Воспалительно-дегенеративные поражения мышечно-связочного аппарата, несущего наибольшую нагрузку, проявляются болью и обусловливают развитие сгибательных контрактур. Вовлечение синовиальных оболочек и сосудов, а затем и изменения костной ткани со всеми свойственными воспалению признаками деструкции делают процесс практически необратимым [1, 3].

Первый признак АНГБК— боль, характеризующаяся неопределенной локализацией, и склонность к широкой иррадиации: в область поясницы и ягодицы, голени; в паховую область, а особенно часто (до 70% случаев) — в область коленного сус­тава. Именно эти отдаленные болевые ощущения воспринимаются как основные и легко уводят от правильного диагноза. При атипичной локализации боли возникает необходимость дифференцирования асептического некроза от пояснично-крестцового радикулита. Вначале боль малоинтенсивна, появляется при ходьбе, плохой погоде и исчезает в покое, постепенно становится постоянной и более интенсивной, усиливаясь при нагрузке. После периода обострений порой наступает облегчение, но затем симптомы заболевания нарастают. В ряде случаев начало заболевания может быть внезапным.

Во время осмотра, даже коленный сустав асептический некроз в ранние сроки заболевания, определяется заметная атрофия мышц бедра, а также уплощение ягодичных мышц на стороне поражения. По мере прогрессирования заболевания атрофия мышц нарастает, являясь чуть ли не патогномоничным синдромом, присущим АНКТ [21, 22].

Одни из наиболее ранних симптомов заболевания — ограничения ротационных движений бедра, особенно внутренней ротации (80–85% случаев), сопровождающиеся болевым синдромом. Затем отмечается ограничение отведения, а в последнюю очередь — уменьшение подвижности в сагиттальной плоскости. Это объясняется тем, что на первых порах остеонекроз по существу является внесуставным заболеванием, поскольку патологический процесс локализуется в субхондральной зоне кости под толщей интактного суставного хряща, очень долго сохраняющего свою жизнеспособность, и таким образом обеспечивающего на длительный срок хорошую функцию сустава [8].

Весьма характерна для АНГБК его двусторонняя локализация (50–67% случаев). Зачастую патологический процесс, начавшись на одной стороне, в 90% случаев в течение 1 года возникает и на другой.

Преимущественное поражение у лиц мужского пола (80–90%) также можно использовать в качестве диагностического признака АНКТ.

Общее состояние у больных с асептическим некрозом не меняется, клинический анализ крови остается в норме.

Пионером лучевой диагностики является рентгенологический метод, который оказался универсальным способом исследования. Однако следует признать, что рентгенологический диагноз опаздывает, относительно предполагаемого клинического. Выявление начальных признаков патологических изменений в тазобедренных суставах является весьма сложной диагностической задачей. essay writing Важное значение в ранней диагностики поражения костей отводится радионуклидным методам. Сцинтиграфию широко используют для диагностики АНГБК. Аваскулярный участок в проксимальном эпифизе бедренной кости при АНГБК (так называемая зона ишемии) на сцинтиграммах проявляется снижением накопления радиофармпрепарата в зоне некроза с первых недель заболевания. С внедрением в клиническую практику компьютерной томографии появилась возможность по-новому, на более высоком уровне, оценить взаимоотношения костей, образующих тазобедренный сустав, качественно оценить плотность костной ткани головки бедренной кости.

Клиника и диагностика АНГБК на ранних стадиях трудны, при этом часто отмечаются диагностические ошибки. В большинстве же случаев пациенты лечатся по поводу «поясничного остеохондроза», «радикулита» или «ишиаса», «артроза» коленного сустава. Каждому третьему больному диагноз не устанавливается вовсе.

Диагностика АНГБК имеет ступенчатый характер. Наиболее консервативный метод — рентгенологический, в поддержку которого используют сцинтиграфию и другие методы исследования [13].

Лабораторные исследования пациентов свидетельствуют о нарушении капиллярного кровотока, повышенном внутрикостном давлении, синдроме гиперкоагуляции, нарушении вегетотрофической регуляции у этих больных.

Диагностика АНГБК состоит из двух этапов. На первом этапе при наличии жалоб на боль в области тазобедренного сустава, бедра и даже коленного сустава необходимо провести рентгенографию обоих тазобедренных суставов. На поздних стадиях асептического некроза этого исследования вполне достаточно. На рентгенограммах будет четко виден участок некроза, его форма и величина. Однако на ранних стадиях асептического некроза (даже в случае сильно выраженной phone spy for windows phone боли) на рентгенограммах тазобедренных суставов может не быть абсолютно никаких изменений. Поэтому в таких случаях обязательным является проведение специального исследования, называемого МРТ тазобедренных суставов. Только МРТ может выявить даже самый минимальный очаг АНГБК. Данное исследование является абсолютно безвредным и не использует рентгеновского излучения [17].

Выбор метода лечения при АНГБК, коленный в первую очередь, зависит от стадии заболевания на момент установления диагноза. В настоящее время существует 5-стадийная характеристика патологических изменений. При первой стадии некроза рентгенологическое исследование не дает положительных результатов. Головка бедренной кости сохраняет присущую ей форму, костная структура также не изменена. При гистологическом же исследовании выявляется картина некроза губчатого вещества головки и ее костного мозга. Эту стадию некоторые авторы называют «дорентгеновской», «немой» или «теоретической» [10]. Хотя второе определение неправомерно, поскольку клинически уже на этой стадии могут быть боль, ограничение движений в суставе, мышечная атрофия и др. Это свидетельствует о том, что отсутствие рентгенологических признаков заболевания не исключает наличия патологического процесса и требует дальнейшего исследования и динамического наблюдения. Вторая стадия импрессионного перелома характеризуется множеством микроскопических переломов на фоне патологических изменений (некротизированной) костной ткани. Рентгенологически на этой стадии головка бедренной кости гомогенно затемнена и нет структурного рисунка, высота ее по сравнению со здоровой стороной снижена, поверхность местами имеет вид уплотненных фасеток, суставная щель расширена. МРТ-исследование позволяет определить некротический дефект в головке бедренной кости. Третья стадия характеризуется как стадия рассасывания или «секвестрация». Головка еще более уплощается и состоит из отдельных бесструктурных изолированных фрагментов неправильной формы и величины, суставная щель еще более расширяется. Шейка бедренной кости укорочена и утолщена. В четвертой стадии, обозначенной как стадия репарации, происходит восстановление губчатого костного вещества головки. Рентгенологически секвестроподобные участки уже не видны, обрисовывается тень головки бедра, но структура кости еще не прослеживается, длительное время могут прослеживаться округлые кистовидные просветления. Наконец, пятая, конечная стадия (стадия вторичного деформирующего артроза) характеризуется рядом вторичных изменений по типу деформирующего артроза. Костная структура головки на этой стадии прослеживается, но форма ее значительно изменена, она уплощена, расширена в диаметре, поэтому суставная впадина ее не прикрывает, конгруэнтность суставных поверхностей нарушена. Видны краевые костные разрастания и вторичные дистрофические кисты.

Некоторые авторы придерживаются другого деления на стадии. Так, А.А. Корж и соавторы (1982) [8] выделяют лишь 3 стадии процесса. Имеется деление заболевания на 6 и даже на 7 стадий.

Такое деление на стадии является относительным, поскольку процесс развивается динамически, одна стадия переходит в другую и не имеет строго очерченных границ. Тем не менее, с практической точки зрения такое деление необходимо. Каждая стадия характеризует степень и глубину патологического процесса, показывает, в каком направлении он развивается, то есть дает возможность прогнозировать в какой-то степени дальнейшее развитие процесса. В зависимости от этого и решается вопрос о тактике и выборе метода лечения. Обзорная рентгенография имеет относительное диагностическое значение на стадии деструкции структуры головки бедренной кости (особенно учитывая плохое качество снимков). В начальной стадии заболевания большое значение имеют клинические проявления и специальные методы исследования МРТ и компьютерная рентгеновская томография. Чувствительность МРТ-исследования достигает 90–100% в начальных стадиях заболевания.

Определенную диагностическую ценность имеют ультрасонография, радионуклидное исследования и лечебно-диагностическая пункция с измерением внутрикостного давления.

Основанием к проведению специальных методов исследования является боль в области тазобедренного сустава, особенно боль в паховой области с иррадиацией по бедренному нерву в область коленного сустава. Нередко патология тазобедренного сустава проявляется в виде нечеткой отраженной боли в коленном суставе. Особенное внимание следует обращать на пациентов, которые потенциально находятся в группах риска: мужчины в возрасте от 20 до 50 лет; лица, перенесшие травму или операцию тазобедренного сустава; пациенты с системными заболеваниями соединительной ткани (РА, СКВ, артериит); лица, apps to spy on someones phone длительно принимающие кортикостероиды; пациенты, злоупотребляющие алкоголем; лица с различными видами анемии; пациенты, имеющие патологию свертывающей системы крови; больные, получавшие радиационную или химиотерапию, а также с острым и хроническим панкреатитом.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение пациентов с АНГБК должно быть комп­лексным и дифференцированным в зависимости от стадии и клинического проявления заболевания, а прогноз заболевания зависит от ранней диагностики заболевания, распространенности остео­некроза и адекватной тактики лечения. Следует учитывать возможность двустороннего поражения тазобедренных суставов у большинства пациентов.

Медикаментозное лечение

В начальных стадиях заболевания патогенетически обоснованным является применение сосудистых препаратов для уменьшения ишемических изменений в головке беренной кости, нормализации реологических свойств крови, устранения микротромбозов. Такими свойствами обладает дипиридамол. Аналогичный эффект может быть получен при применении препаратов ксантинола никотината курсом 1–3 мес [6, 19].

Регуляторы кальциевого обмена. Препараты этидроновой кислоты способствуют ремоделированию нормальной костной ткани в сочетании с альфакальцидолом и препаратами кальция (из расчета 1,5 г/сут). Курс лечения — 8 мес [14].

Хондропротекторы — препараты, восстанавливающие метаболизм суставного хряща в сочетании с витаминами группы В (В6, В12) — применяются курсами 1–2 раза в год.

Хирургическое лечение

Несмотря на успехи хирургического лечения (чрезвертельная ротационная остеотомия, предупреждающая коллапс головки бедренной кости в 95% случаях, субхондральная аутопластика головки бедра), АНГБК является прежде всего проблемой амбулаторной ортопедии [15]. К сожалению, полное восстановление сустава, как правило, не наступает, однако в большинстве случаев возможно достижение вполне приемлемого исхода заболевания: предотвращение поражения контралатерального сустава; уменьшение деструктивных процессов в головке бедра и вторичного кокс­артроза; порочных установок бедра в положении сгибания, приведения и избыточной ротации; минимального ограничения объема движений в тазобедренном суставе; хорошего функционального состояния мышц и нерезко выраженного болевого синдрома.

Важное место в комплексном лечении АНГБК занимают реабилитационные мероприятия, что в последующем улучшает качество жизни пациентов.

Список использованной литературы

1. Атманский И.А. (2006) Клинико-биомеханическое обоснование реконструктивно-восстановительных вмешательств help me write a essay на бедренной кости при патологии тазобедренного сустава: Дис. … д-ра мед. наук. Курган, 395 с.
2. Ахтямов И.Ф., Коваленко А.Н., Юосеф А.И. и др. (2006) Многоочаговый асептический некроз костей. Казан. мед. журн., 3: 171–174.
3. Берглезов М.А., Андреева Т.М. (2006) Остеоартроз (этиология, патогенез). Вестн. травматол. ортопед., 4: 79–87.
4. Диваков М.Г. (1990) Идиопатический асептический некроз головки. Совр. мед., 8: 92–96.
5. Зоря В.И. (1994) Возможные причины асептического некроза головки бедренной кости у взрослых и вопросы его диагностики. Травматол. ортопед. России, 5: 46–53.
6. Ибатуллин И.А. (2000) Гомеостаз и артериальная гипертезия. Сегментарное строение лимфатической системы и его клиническое значение: Руковод. для врачей. — 2-е издание, Медицина, Казань, 308 с.
7. Кильчевский Г.С. (1963) Аваскулярные некрозы головки бедренной кости в эксперименте. Ортопед., травматол., 7: 30–34.
8. Корж А.А. (1989) Керамические имплантанты при хирургическом лечении асептического некроза головки бедренной кости. Ортопед, травматол., 10: 1–3.
9. Коробков А.Я. (1994) Асептический некроз головки бедренной кости у взрослых. Этиология и патогенез. Травматол. ортопед. России, 6: 111–119.
10. Митбрейт И.М., Голубенко Г.Н. (2000) Асептический некроз головки бедренной кости у взрослых. Этиология, патогенез, выбор метода лечения: Сб. науч. тр. к 60-летию ГКБ № 13 «Актуальные вопросы практической медицины», РГМУ, Москва, с. 366–368.
11. Насонов Е.Л., Насонова В.А. (ред.) (2010) Национальное руководство. Ревматология, с.101–105.
12. Насонов E.Л. (2002) Фармакотерапия ревматоидного артрита с точки зрения доказательной медицины: новые рекомендации. РМЖ, 6: 11–23.
13. Рейнберг С.А. (1964) Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. Т. 2. Медицина, Москва, 372 с.
14. Agarwala S. (2005) Efficacy of alendronate, a bisphosphonate, in the treatment of AVN of the hip. A prospective open-label study. Rheumatology (Oxford). 44(3): 352–359.
15. Aldridge J.M. (2004) Free vascularized fibular grafting for the treatment of postcollapse osteonecrosis of the femoral head. Surgical technique. J. Bone Joint Surg. Am., 86-A(Suppl. 1): 87–101.
16. Assouline-Dayan Y.(2002) Pathogenesis and natural history of osteonecrosis. Semin Arthritis Rheum., 32(2): 94–124.
17. Babis G.C., Sakellariou V., Parvizi J. et al. (2011) Osteonecrosis of the femoral head. Orthopedics, 34(1): 39.
18. Bluemke D.A., Petri M., Zerhouni E.A. (1995) Femoral head perfusion and composition: MR imaging and spectroscopic evaluation of patients with systemic lupus erythematosus and at risk for avascular necrosis. Radiology, 197(2): 433–438.
19. Ito H. (2007) Health-related quality of life in patients with systemic lupus erythematosus after medium to long-term follow-up of hip arthroplasty. Lupus, 16(5): 318–323.
20. Kawate K. (2007) Indications for free vascularized fibular grafting for the treatment of osteonecrosis of the femoral head. BMC Musculoskelet. Disord., 8: 78.
21. Pritchett J.W. (2001) Statin therapy decreases the risk of osteonecrosis in patients receiving steroids. Clin. Orthop. Relat. Res. 386: 173–178.
22. Slavkovic S. (2005) Idiopathic avascular necrosis of the femoral head in adolescents — diagnostics and management. Acta Chir. Iugosl., 52(2): 43–48.

Резюме. В оглядовій статті наведено дані вивчення складної проблеми в ревматологічній практиці — асептичного некрозу кісткової тканини. Недостатня поінформованість практичних лікарів щодо цієї патології, прихований, поступовий перебіг захворювання, відсутність чітких патогномонічних симптомів, особливості больового синдрому, тривале збереження рухливості в суглобі, що складають враження клінічного благополуччя, потребують подальшого вивчення цієї проблеми.

Ключові слова: асептичний некроз кісткової тканини, діагностика, лікування.

Summary. The recent scientific data about avascular bone necrosis in rheumatology are presented in the article. Incomplete knowledge of this problem by physicians, latent course of the disease, the absence of direct specific symptoms, pain syndrome peculiarities, long functional joint capacity, which create an impression of clinical prosperity, make the research of the condition actual.

Key words: avascular bone tissue necrosis, diagnostics, treatment.

Адреса для листування:
Проценко Галина Олександрівна
03680, Київ, вул. Народного ополчення, 5
ННЦ «Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска» НАМН України


Источник: http://www.rheumatology.kiev.ua/article/3331/asepticheskij-nekroz-kostnoj-tkani-v-revmatologii



Рекомендуем посмотреть ещё:



Асептический некроз стадии, асептический некроз кости, головки Секрета простаты это

Коленный сустав асептический некроз Коленный сустав асептический некроз Коленный сустав асептический некроз Коленный сустав асептический некроз Коленный сустав асептический некроз Коленный сустав асептический некроз Коленный сустав асептический некроз Коленный сустав асептический некроз Коленный сустав асептический некроз

Похожие новости