Лучшие средства от боли в суставах и остеохондроза

(Проверенно лично нашей редакцией сайта)

1.Пантогор

Пантогор
Гель “Пантогор” - разработка российских ученых, которая успешно лечит заболевания суставов и опорно-двигательного аппарата.
Сам по себе гель эффективно справляется с болью в суставах, снимает воспаление, устраняет отек, восстанавливает подвижность. Такой эффект достигается благодаря уникальной формуле на основе пант алтайского марала
Так же проверенно лично Еленой малышевой.
На сегодняшний момент это лучшее средство..
Подробнее...

2. Крем Здоров

Здоров
В 2016 году, в Научно-исследовательском институте по заболеваниям опорно-двигательного аппарата и костно-мышечной системы успешно закончены клинические испытания третьего поколения - крем-воска ЗДОРОВ®, созданного для борьбы с заболеваниями опорно двигательного аппарата.
Пресс служба института обнародовала следующее: Подробнее...
   

Проблемы с аденомой

    Согласно проведенным исследованиям было установлено, что существует большая разница в реакции на лечение на рецепторы РЭФР между опухолями без мутации и опухолями, клетки которых несут мутации в KRAS. Проверка наличия мутации в онкогене KRAS помогает в решении, есть ли место для лекарственных препаратов, ингибиторов РЭФР, в случаях колоректального рака, после неудачи химиотерапии.
Так. Например, опубликованное в 2008 году исследование, в журнале под названием Clinical Journal of Oncology, еще раз доказало, что применение препарата Эрбитукс, при наличии мутации в онкогене KRAS, является неэффективным. Это является прогностическим показателем. В то же время лечение будет эффективным для больных колоректальным раком, с проблемы с аденомой мутацией в РЭФР, но без мутации в онкогене KRAS.

     Проведенные исследования

     Исследование №1

     В настоящее время пациенты с колоректальным раком сразу после постановки врачом диагноза могут пройти специальный тест, определяющий статус онкогена KRAS. Это позволяет врачам выбрать оптимальное лечение и улучшить отдаленные результаты. У больных с диким типом онкогена KRAS при применении анти-РЭФР терапии может наблюдаться в первой линии лечения частота ответа 59% и снижение прогрессирования на 40%.     

     Такой факт имеет важное значение, так как во многих исследованиях была продемонстрирована целесообразность достижения высочайших показателей частоты ответа, потому как последняя коррелирует с большой вероятностью излечения и частотой резекции, в частности:
     В рандомизированном исследовании третьей фазы медиана ОВ в популяции больных, имеющих дикий тип онкогена KRAS и получающих Эрбитукс, а также химиотерапию FOLFIRI, составила 23 месяца по сравнению с 20 месяцев у пациентов, получающих только химиотерапию (p=0,0094; КР=0,796). Также в исследовании CRYSTAL было доказано снижение риска прогрессирования этого заболевания на 30 % при добавлении Эрбитукса к химиотерапии (p=0,0012; КР=0,696).
     Наблюдалось существенное увеличение ЧО до 58 % в группе, где применялась комбинация Эрбитукс и химиотерапии по сравнению с 40 % при использовании лишь химиотерапии (p<0,0001).
     В рандомизированном исследовании второй фазы медиана ОВ составила 22 месяцев у пациентов, имеющих дикий тип онкогена KRAS и получающих лечение Эрбитуксом в комбинации с химиотерапией, по сравнению с 18 месяцами у пациентов, получающих только химиотерапию (p=0,3854; КР=0,855).
     Кроме этого, при данном исследовании врачи наблюдали снижение риска прогрессирования КРР на 43,4% (p=0,0064;КР=0,567) у пациентов, получающих Эрбитукс вместе с химиотерапией, по сравнению с самой только химиотерапией в популяции пациентов, имеющих дикий тип онкогена KRAS.
     Также в исследовании было продемонстрировано увеличение частоты ответа на 67 % в группе применения препарата Эрбитукс и химиотерапии FOLFOX по сравнению с самой только химиотерапией у пациентов, имеющих дикий тип онкогена KRAS (ЧО – 57 % в противовес 34 %, p=0,0027).
    Все эти данные говорят о высокой эффективности Эрбитукса при добавлении его к химиотерапии в первой линии лечения КРР у пациентов, имеющих дикий тип онкогена KRAS, по сравнению с самой только химиотерапией.

     Исследование № 2

     Мутации онкоогена KRAS выявляют в 40 % случаев КРР. На сегодняшний день уже было описано свыше трех тысяч точечных мутаций гена в опухолевых клетках. Приблизительно 17% и 82% всех мутаций онкогена KRAS обнаруживают в кодонах 13 и 12 соответственно. Только 3% пациентов с наличием мутации онкогена KRAS в клетках опухоли отвечают на лечение анти-РЭФР, в то время как у больных, опухоли которых экспрессируют дикий тип онкогена, такой показатель достигает 33%. Поэтому определение статуса онкогена KRAS является ключевым моментом в прогнозе ответа на терапию цетуксимабом и панитумумабом. Врачи рекомендуют использование анти-РЭФР для лечения КРР исключительно пациентам без мутации онкогена KRAS.

     Цель исследования - определение частоты, а также спектра мутаций онкогена KRAS у людей, больных КРР.
     Объектом исследования были сто тридцать девять образцов опухолевой ткани больных КРР. В данное исследование, для исключения ошибки отбора, включили всех пациентов, направленных на тестирование статуса гена KRAS. Среди пациентов было 104 женщины и 35 мужчин, средний возраст которых составил 63 года.

     Врачи исследовали опухолевую ткань, которая была получена от пациентов при проведении хирургического вмешательства, фиксированную формалином и закрытую парафиновыми блоками. Затем парафиновые блоки нарезали с целью получения 3–6-серийных срезов толщиной 7 мкм и далее фиксировали на стеклах. Для патогистологической оценки и выявления зон локализации клеток опухоли один из срезов был окрашен гематоксилин-эозином. После депарафинизации в ксилоле осуществляли макро- или микродиссекцию 2–4-х срезов ткани с целью получения суспензии клеток, которая содержит не менее 72% опухолевых. ДНК выделяли при помощи наборов Nucleospin Tissue DNA Mini-Kit и QIAamp DNA minikit в строгом соответствии с рекомендациями данных немецких производителей. Статус онкогена KRAS изучали амплификацией мутантной последовательности ДНК вместе с супрессором нормальной аллели с маркировкой продукта цепной полимеразной реакции биотином c дальнейшей избирательной гибридизацией биотинилированного продукта на пробы стрип-теста (ViennaLab, KRAS StripAssay, Австрия) в строгом соответствии с рекомендациями производителя. Данный метод позволил определить мутации, которые локализированы в 12-м (р.Gly12Arg, р.Gly12Val, р.Gly12Leu, р.Gly12Ile, р.Gly12Asp, р.Gly12Ala, р.Gly12Cys, р.Gly12Ser) и 13-м (р.Gly13Cys, р.Gly13Asp) кодонах второго экзона гена KRAS.

     При помощи программного пакета под названием Statistica 5.5 (США) были проведены статистические расчеты. Данные оценивали с применением критерия Фишера в 2-х стороннем варианте. При р<0,05 разница между показателями оценивалась как значимая.

     Результаты

     Из ста тридцати девяти образцов опухоли статус онкогена KRAS (мутационный) удалось выявить в ста тридцати одном случае. В восьми случаях трехкратные попытки амплификации ДНК были безуспешны, что обусловлено с наибольшей вероятностью химической модификацией и деградацией ДНК опухолевых клеток во время гистологической проводки. Из сто тридцать одного случая, в которых выявление мутационного статуса онкогена KRAS оказалось возможным, наличие мутаций в 13-м и 12-м кодонах онкогена определено в 56 (примерно 43 %). В спектре уже определенных мутаций самой частой (36%, 20 из 56 пациентов с мутацией) оказалась замена в 12-м кодоне (р.Gly12Asp) глицина на аспартат. Затем, по частоте представления, расположились мутации таким образом: р.Gly12Val - 30,5% (17 из 56 пациентов с мутацией), р.Gly13Asp - 10,6% (6 из 56 пациентов), р.Gly12Ser — 8,8% (5 из 56 пациентов), р.Gly12Cys - 7,2% (4 из 56 пациентов), р.Gly12Ala - 5,3% (3 из 56 пациентов), р.Gly12Arg - 1,8% (1 из 56 пациентов). Также стоит отметить, что не были представлены (ни в одном из случаев) две или более мутаций одновременно.

    Обсуждение

     Таким образом, мутационный статус онкогена KRAS был определен у 139 больных КРР. Так как по данным опубликованных работ, 98–99% мутаций онкогена KRAS приходится на 12-й и 13-й кодоны, и только 2% мутаций - в 146-м и 61-м кодонах, мы ограничились исследованием самых частых аномалий.
Мутации онкогена KRAS были обнаружены в образцах у 56 из 131 больного (42,7%). Полученные данные полностью соответствуют другим результатам генотипирования, согласно которым частота мутаций онкогена KRAS находится в диапазоне 36–44%.
     По результатам проведенного исследования лидирующие позиции в спектре мутаций занимают р.Gly12Asp, р.Gly12Val, р.Gly13Asp. Хотя соотношения частот мутаций, по данным разных авторов, немного отличаются между собой, хотя особо значимых различий как по спектру между данными, так и по их частоте нет.
     В исследовании была выявлена связь между частотой мутаций в гене KRAS и полом больных КРР. Оказалось, что среди женщин уровень распространенности мутации онкогена KRAS выше, чем среди больных мужского пола (49%, 47 из 98 пациентов против 27 %, 10 из 33 пациентов соответственно). Все полученные результаты были полностью сопоставимы с данными Hong Shen исследования и его соавторов, которые определили мутации онкогена KRAS у женщин и мужчин, больных КРР, на уровне 44,6 и 28,3%. Однако, так как в крупном исследовании, которое включало 2721 пациента, не было установлено зависимости пола от частоты мутации онкогена, выявленные тенденции нужно проверить на большем объеме выборки.
     Полученные результаты исследования говорят о распространенности мутаций KRAS при КРР и подтверждают, что их спектр и частота в популяции больных КРР нашей страны никоим образом не отличаются от таковых среди больных этим заболеванием Китая и Западной Европы. Таки образом, определение статуса онкогена KRAS является ключевым моментом в прогнозировании ответа на терапию анти-РЭФР.

     Выводы

1. Данные о спектре и частоте мутаций онкогена KRAS у больных КРР в нашей стране не отличаются от других результатов генотипирования, полученных при исследованиях других зарубежных авторов.
2. Мутации онкогена KRAS в нашей стране встречаются реже у мужчин, чем у женщин.
3. В связи с непригодностью парафиновых блоков для исследований мутационного статуса онкогена рекомендовано соблюдать условия (при гистологической проводке образцов), дающие возможность проведения генетических тестов.
4. Рекомендовано использование препаратов-ингибиторов РЭФР для лечения опухолей, которые содержащих онкоген KRAS дикого типа. Их хорошая переносимость, а также возможность контроля их побочных эффектов (кожных реакций и диареи) доказана в клинических исследованиях.


Источник: http://www.genomed.ru/kras/


Закрыть ... [X]

KRAS - анализ мутаций в опухолевых клетках позволяющий сделать Шейная дорсопатия на фоне остеохондроза

Проблемы с аденомой Проблемы с аденомой Проблемы с аденомой Проблемы с аденомой Проблемы с аденомой Проблемы с аденомой