Лучшие средства от Простатита!

(Проверенно лично нашей редакцией сайта)

1.ProstEro

ProstEro
ProstEro — двойной удар по простатиту!

За 1 курс улучшит работу кровеносной системы, нормализирует процесс мочеиспускания, повысит иммунитет, усилит либидо!/FONT> Подробнее...

2. Крем ЗДОРОВ от простатита

Крем ЗДОРОВ от простатита
Крем "Здоров" от простатита, применяемый наружно, считается превосходным средством для профилактики и лечения. Для Вас он станет тем «спасательным кругом», которым стоит воспользоваться в первую очередь!
Подробнее

3. Spartagen

Крем ЗДОРОВ от простатита
Spartagen — натуральный продукт для мужчин, специально разработанный для комплексного воздействия на нормализацию и улучшение потенции.
Подробнее
 

Ревматоидный артрит лечение золотом

Ревматоидный артрит - это системное заболевание неизвестной этиологии с распространенным поражением соединительной ткани, преимущественно в суставах, с эрозивными изменениями в них, с хроническим, часто рецидивирующим и прогрессирующим течением. Пусковым механизмом может быть инфекционный очаг, простуда, травма. Патогенез также до конца не выяснен, но установлено, что РА обусловлен патологией иммунитета: образованием аутоантител к f-фрагменту иммуноглобулина IgG, циркуляцией иммунных комплексов IgG-IgM- комплемент, которые фиксируются в суставных тканях и вызывают разрушение синовиальной оболочки. Нейтрофилы фагоцитируют иммунные комплексы с последующим высвобождением лизосомных ферментов и других медиаторов воспаления, следствием чего является развитие синовита. Продолжающееся воспаление стимулирует пролиферацию синовиальной оболочки с формированием паннуса (грануляционная ткань), наползающего на хрящ и разрушающего его. Внесуставные изменения могут быть обусловлены проникновением в циркуляторное русло иммунных комплексов, вызывающих поражение других органов. Помимо внешних факторов,в возникновении заболевания придается значение врожденным и приобретенным внутренним факторам, недостаточность функции макрофагов. Некоторыми авторами признается полигенное наследование предрасположенности к целому ряду родственных заболеваний. В этом случае имеет место неполноценность ферментных систем, участвующих в метаболизме фенилаланина, тирозина, гистидина и триптофана. Виновником первичных иммунных сдвигов может быть врожденная неполноценность иммунных систем.

Утверждение аутоиммунной природы РА основывается на следующем:

1). Обнаружение при РА проявлений иммунологической реактивности, в том числе ревматоидного фактора (РФ) в крови и синовиальной жидкости, различных категорий аутоантител и иммунокомплексов;

2). Отрицательные результаты поиска инфекционного начала;

3). Патологоанатомические исследования выявили сходство процессов в очагах воспаления при РА с проявлениями аутоиммунного воспаления;

4). Клиническая картина болезни имеет хронический прогрессирующий характер, свойственный аллергическим и иммунным заболеваниям, и в ряде случаев хорошо реагирует на иммунную терапию;

5). Патологоанатомически РА характеризуется прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани и возникновением синовита.

С прогрессированием РА появляются ревматоидные гранулемы, состоящие из центральной зоны фибриновдного некроза, окруженной гистиоцитами. Пролиферирующая синовиальная оболочка вызывает эрозию суставного хряща, который начинает постепенно разрушаться, что приводит к эрозии костной ткани. В дальнейшем происходит пролиферация суставной капсулы и развивается хорошо известная картина ревматоидного сустава (остеопороз, узурация суставных поверхностей, подвывихи, анкилоз и др.). Синовиту часто сопутствуют тендовагиниты и бурситы, а иногда заболевание может начаться именно с поражения сухожильно-связочного аппарата.

РА очень широко варьирует по тяжести течения и степени поражения различных систем и органов.

При поражении паренхиматозных органов диагностируются суставно-висцеральные формы РА, развивающиеся обычно при тяжелом течении заболевания.

Характерным для РА является также развитие васкулита, связанного с иммунологическими нарушениями. Васкулит может протекать с различной интенсивностью, от клинически мало выраженных до ярких форм, приводящих к поражению жизненно важных органов - почек (нефрит), легкого (пневмония), глаз (иридоциклит, увеит). Весьма часто осложнением РА является амилоидоз, в первую очередь почек, а также печени и надпочечников.

РА поражает людей в цветущем, наиболее трудоспособном возрасте (20-45 лет). Процесс в суставах непрерывно прогрессирует, приводит к анкилозированию и полной неподвижности в суставах. Поэтому большой процент заболевших теряет трудоспособность (15-20%). Исходя из этого, становится понятным, какое большое значение имеет ранняя диагностика суставного синдрома при РА для прогноза заболевания, так как современная комплексная терапия в ранней стадии болезни позволяет задержать прогрессирование процесса.

Клиника ревматоидного артрита

При изучении жалоб больного особое внимание обращается на:Рука больной с ревматоидным артритом

1) боли в суставах, их характер (ноющие, грызущие), интенсивность (сильные, умеренные, слабые), продолжительность (периодические, постоянные), связь с движением;

2) утреннюю скованность в суставах, ее продолжительность;

3) внешний вид суставов (отечность, краснота, деформации);

4) стойкое ограничение подвижности суставов;

При осмотре больного РА обращается внимание на изменение конфигурации сустава в виде припухлости, дефигурации, деформации.

Припухлость - равномерное увеличение суставов в объеме, сглаживание их контуров. Это связано с выпотом в полость сустава и отеком периартикулярных тканей.

Дефигурация - неравномерное увеличение формы сустава. Сустав имеет неправильную форму вследствие сочетания экссудации и пролиферативных явлений.

Деформация - грубое нарушение формы сустава за счет костных изменений (подвывихи, контрактуры, анкилозы).

У больного РА можно также отметить наличие гиперемии кожи над воспаленными суставами, атрофию прилежащих мышц, подвывихи. При подвывихах в проксимальных межфаланговых суставах кисть имеет вид "лебединой шеи", при подвывихах в пястно-фаланговых суставах - ''ласты моржа".

При пальпации можно обнаружить: повышение кожной температуры над поверхностью суставов; болезненность пораженных суставов; симптом "бокового сжатия"; атрофию мышц и уплотнение кожи; подкожные образования в области суставов чаще локтевых, так называемые ревматоидные узелки; симптом баллотирования надколенника для определения наличия жидкости в коленном суставе.

Для выявления слабого выпота в суставе применяется "признак выпячивания". Коленный сустав должен быть полностью разогнут, а мышцы расслаблены. Врач одной рукой надавливает на сустав с медиальной стороны, по направлению к головному концу, выгоняя синовиальную жидкость из этого участка. Другой рукой он надавливает с латеральной стороны на уровне середины надколенника. Даже при наличия небольшого количества жидкости вскоре появляется выпячивание с медиальной стороны между надколенником и бедром. При вальвации определяется крепитация в суставах. Она возникает, когда деформированные суставные поверхности трутся одна о другую при активном движении. После проведения пальпации исследуются активные и пассивные движения в суставах, подвижность в различных отделах позвоночника. Проводят определение силы мышц с помощью динамометра.

После тщательного исследования суставов подробно исследуется состояние внутренних органов для исключения или подтверждения висцеральных поражений. Для подтверждения активности суставного синдрома при РА применяют следующие дополнительные исследования:

общий анализ крови:(лейкоцитоз, ускорение СОЭ), биохимические исследования (С-РБ, сиаловые кислоты, белковые фракции, дерматоловая проба),

определение РФ (это антитело к собственному глобулину больного, измененному при этом заболевании, т.е. ауто-антигену),

исследование синовиальной жидкости,

рентгенограммы симметричных суставов.

Применяются также методы морфологической и радиоизотопной диагностики суставного воспаления.

В клинической картине РА следует отметить стойкий артрит. Воспалительный процесс охватывает преимущественно пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые и плюснефаланговые суставы. Практически могут быть поражены все суставы. Однако Л.В. Иевлева с соавторами выделила несколько клинических вариантов начальных форм заболевания:

1) моно- и олигоартрит с преимущественным поражением крупных суставов, который у большинства больных с течением времени переходит в полиартрит;

2) полиартрит со стойкий симметричным поражением чаще мелких суставов кистей и стоп. Этот вариант встречается наиболее часто и не представляет диагностических затруднений;

3) полиартрит,напоминающий реактивный инфекционно-аллергический с преходящими экссудативныш явлениями, легко поддающийся лечению нестероидными противовоспалительными средствами. Как правило, эти артриты протекают доброкачественно. Однако продолжительное наблюдение за больными показало, что впоследствии у больных происходит формирование или типичной картины или моно- олигоартрита;

4) полиартрит с лихорадящим и болевым синдромом, утренней скованностью,множественным и симметричным поражением суставов с воспалительной реакцией в них с последующим исходом в классический вариант;

5) полиартрит с наличием висцеритов (кардит, нефрит, плеврит, ирит, нейропатии и др.). При этом варианте, как правило, наблюдаются стойкие суставные изменения с преобладанием экссудативного компонента.

В диагностике РА следует обратить внимание на такие характерные симптомы:

постепенное или подострое начало болезни с волнообразным колебанием выраженности симптомов, медленным, но неуклонным прогрессированием артрита, вовлечением в процесс новых суставов;

ощущение утренней скованности; изменение формы суставов (припухлость, дефигурация, деформация) и гипертермия кожи над ними, симметричность артрита. Типичны деформации пястно-фаланговых (сги6ателъные контрактуры, подвывихи), проксимальных межфаланговых (ревматоидная кисть) и плюснефаланговых суставов с формированием молоточковидной формы пальцев, их подвывихов, плоскостопия (ревматоидная стопа). По мере прогрессирования заболевания возникают внесуставные проявления в виде подкожных ревкатоидных узлов, кожного васкулита, периферических полинейропатий. При длительном течении болезни у многих больных развиваются трофические изменения кожи, особенно вблизи пораженных суставов (истончение ее), атрофия регионарных мышц, ломкость и исчерченность ногтей, гипергидроз ладоней и подошв, пальмарная эритема. Частота висцеральных проявлений колеблется от 12 до 30%. Это поражение сердца в виде дистрофии миокарда или миокардита, перикардита, редко - эндокардита с последующим образованием порока сердца. Поражение сосудов проявляется васкулитами с вовлечением сосудов мелкого калибра. Почки изменяются по типу очагового нефрита, амилоидоза, нефротического синдрома с почечной недостаточностью. Кроме того, висцеральные поражения проявляются острыми пневмониями, хронической интерстициальной пневмонией с развитием очагового и диффузного фиброза. Может быть увеличена печень как следствие амилоидоза, жировой дистрофии, реактивного гепатита. Из общих сиптомов необходимо отметить повышенную утомляемость, повышенную потливость, снижение аппетита, похудание.

Показатели лабораторных исследований неспецифичны. У 70-80% больных в сыворотке крови обнаруживают ревматоидный фактор с помощью реакции Валлер-Роузе, латекс-теста, дерматоловой пробы. Такую форму РА относят к серопозитивной. Этот артрит течет упорно, с рецидивами в отличие от серонегативного, который течет более благоприятно. Ускорение СОЭ, увеличение фибриногена, диспротеинемия,появление С-РБ, измененные показатели сиаловых кислот и другие лабораторные тесты отражают степень активности ревматоидыого воспаления. Но нередко СОЭ ускорена на протяжении месяцев и даже лет.

Вся эта симптоматика нашла отражение в классификации РА, где помимо клинико-анатомических проявлений (суставная, суставнр-висцеральная, комбинированная формы) указываются клинико-иммунологичеокие изменения (серопозитивный, серонегативный), течение (медленно прогрессирующее, быстро прогрессирующее), степень активности (минимальная, средняя, высокая); рентгенологическая стадия в зависимости от выраженности костных изменений от остеопороза до образования анкилозов, а также функциональная способность больного.

Клинико-анатомическая характеристика: 

1. Ревматоидный артрит:

  • полиартрит
  • олигоартрит
  • моноартрит

2. Ревматоидный артрит с висцеритами и поражением

  • ретикуло-эндотелиальной системы серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, глаз, почек, НС, амилоидоз органов, псевдосептический синдром, синдром Фелти.Ювенильный ревматоидный артрит

3. Ревматоидный артрит в сочетании:

  • с ДОА
  • с диффузными болезнями соединительной ткани.
  • ювенильный артрит (включая болезнь Стилла)

Иммунологическая характеристика: 

  • Серопозитивный
  • Серонегативный

Течение болезни:

  • Быстро прогрессирующее
  • Медленно прогрессирующее
  • Без заметного прогрессирования

Степень активности:

  • I Минимальная
  • II Средняя
  • III лечение Высокая
  •      Ремиссия

Рентгенологическая стадия:

  • I Околосуставной остеопорозоколосуставной остеопороз при ревматоидном артрите
  • II Остеопороз + сужение суставной щели (могут быть единичные узуры)
  • III То же + множественные узуры
  • IV То же + костный анкилоз

Функциональная способность больного:

  • I Профессиональная трудоспособность сохранена
  • II Профессиональная трудоспособность утрачена
  • III Утрачена способность к самообслуживанию

Дифференциальный диагноз

Суставной синдром при РА необходимо отдифференцировать не только от других воспалительных артритов, но и от артрозов, а также от суставного синдрома, связанного с другими заболеваниями. Врач должен уметь свободно ориентироваться среди этого обширного лабиринта заболеваний, в клинике которых патологии суставов отводится немаловажное значение.

Довольно часто РА, начинающийся остро или подостро, напоминает ревматический артрит.

Дифференциально-диагностические признаки ревматоидного артрита и ревматического артрита.

Признак

Ревматоидный артрит

Ревматический артрит

Связь с инфекцией

Редко

Часто

Утренняя скованность

Выражена постоянно

Отсутствует

Боли

Интенсивные

В острой фазе

Атрофия мышц

Прогрессирует

Отсутствует

Течение

Прогрессирует

Суставной синдром обратим

СОЭ

Высокая

Повышена только в обострении

Ревматоидный фактор

Положительный

Отрицательный

Рентгенограмма суставов

Остеопороз, сужение щели, узуры, анкилоз, подвывихи

Не изменена

Действие салицилатов

Мало эффективно

Выраженное и быстрое

Суставной синдром при РА часто приходится дифференцировать с суставным синдромом при первичном деформирующем остеоартрозе (особенно при наличии вторичного синовита). Чрезвычайно важно проводить дифференциальный диагноз с суставным синдромом при специфических артритах: туберкулезном, бруцеллезном, гонорейном, дизентерийном. Туберкулезный артрит. К сожалению, больному РА иногда ошибочно ставится диагноз костно-суставного туберкулеза и затем накладывается гипсовая повязка, что ведет к анкилозу, сустав теряет подвижность. Чтобы не допустить ошибки в диагностике туберкулезного артрита, необходимо выяснить следующие моменты:

1) наличие контакта о туберкулезным больным в анамнезе;

2) признаки общей туберкулезной интоксикации (слабость, потливость, похудание) ;

3) для туберкулеза характерно течение заболевания по типу моноартрита, выраженная припухлость сустава, покрытого бледной растянутой кожей ("белая опухоль");

4) наличие натечных абсцессов и свищей с гнойным отделяемым, в котором можно обнаружить туберкулезные палочки;

5) положительные пробы Пирке и Манту;

6) отрицательные реакции на ревматоидный фактор;

Бруцеллезный артрит устанавливается на основании следующих данных:

1) заболевание развивается большей частью у лиц, имеющих контакт с животными, зараженными бруцеллезом (доярки, скотники, мясники) или с продуктами, получаемыми от больных животных (молоко, мясо, сыр, шерсть, кожа);

2) сравнительно часто поражается крестцово-подвздошное сочленение с появлением характерного симптома "спелого арбуза": при раздвигании голеней в стороны в согнутом их положении при активном сопротивлении этому со стороны больного, находящегося в горизонтальном положении на спине, появляется хруст в крестцово-подвздошном сочленении;

3) положительные пробы (реакции) Райта-Хеддельсона и Берне;

4) характерная волнообразная лихорадка;

5) вовлечение в процесс печени и селезенки (гепато- и спленомегалия), периферических нервов (радикулоневриты), суставных сумок (бурситы), сухожильных влагалищ (тендовагиниты).

Гонорейный артрит развивается у лиц, страдающиx острой или хронической гонореей. Он может быть серозный и гнойным. Практическое значение имеет острый гонорейный артрит, так как вначале он похож на начавшийся остро РА, а в поздних стадиях, как и РА, имеет тенденцию к анкилозированию.

Для дифференциального диагноза гонорейного артрита с ревматоидным имеют значение следующие признаки: анамнестическая связь с гонореей, симптомы уретрита, чаще это моноартрит (гонит), положительная реакция Борде-Хангу, наличие гонококков в суставном выпоте. Дизентерийный артрит развивается через 6-8 недель после заболевания дизентерией и характеризуется упорным и длительным течением с выраженной наклонностью к анкилозированию суставов.

Ревматоидный артрит необходимо дифференцировать с болезнью Рейтера, для которой характерна триада: уретрит, конъюнктивит, полиартрит, но в отличие от РА поражаются крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные), и артрит, хотя течет длительно и упорно, редко приводит к анкилозированию.

Суставной синдром при РА необходимо дифференцировать с псориатической артропатией, для которой характерно поражение дистальннх межфаланговых суставов кистей,пястно-фалангового сустава I пальца кисти, наличие псориатических бляшек, поражение ногтей. Рентгенологически определяется остеолитический процесс с разноосевым смешением костей, периосталъные наложения,отсутствие околосуставного остеопорозн, признаки поражения крестцово-подвздошного сочленения, паравертебральная кальцификация. Кроме того, РА дифференцируют и с подагрой, для которой характерно приступообразное развитие болевого синдрома в плюснефаланговом суставе большого пальца стопы. Боли сопровождаются резкой припухлостью сустава, его гиперемией, высокой температурой. По краю ушных раковин, на тыле суставов пальцев рук, реже на волосистой части головы можно обнаружить одиночные, реже множественные бугорки (тофусы) вследствие отложения мочекислых солей. В крови повышено содержание мочевой кислоты до 0,5-1,2 ммоль/л (норма 0,24-0,42 ммоль/л). Для диагноза имеет значение и образ жизни больного: малоподвижность, увлечение обильной пищей, мясной пищей, алкогольными напитками.

Клиническое разнообразие вариантов РА создает значительные трудности в дифференциальной диагностике заболевания и сходных синдромов, так как многие из них, особенно на ранней стадии развития, могут проявляться преимущественно ревматоидоподобным суставным синдромом.

Синдром Шегрена - спутник ряда аутоиммунных состояний. Чаще встречается с РА (7,4% и системной красной волчанкой (30%),встречается и как самостоятельное проявление аутосенсибилиэапии (болезнь Шегрена). Клинически проявляется полиартритом с поражением сереторных желез (слюнных, слезных, желудочных). Его называют еще сухим синдромом. При этом наблюдается дисфагия, ахилия, отсутствие слюны и слез приводит к развитию стоматита, глоссита, конъюнктивита и кератита.

Синдром Фелти. Основными симптомами заболевания являются ревматоидный артрит, лейкопения и спленомегалия. Кроме того, нередко обнаруживается гепатомегалия, лимфаденопатия, а также анемия, лимфоцитопения и тромбоцитопения, легочный фиброз.

Синдром Стилла - своеобразное непрерывно рецидивирующее заболевание у детей в возрасте 4-7 лет с множественным симметричным поражением суставов, с вовлечением в процесс внутренних органов и значительным нарушением общего состояния. Диагноз основывается на следующих симптомах: полиморфная множественная эритема, полиартрит, подобный РА, кардит, спленомегалия, мышечные атрофии, лимфаденопатия, выраженная анемия, гиперлейкоцитоз свыше 20 000, СОЭ до 70-80 мм/час, истощение.

Лечение

Терапевтические аспекты РА чрезвычайно разнообразны и охватывают противовоспалительное, иммуносупрессивное лечение и иммуностимуляцию, а также хирургические и реабилитационнье мероприятия. Арсенал препаратов, обладающих противовоспалительной и одновременно обезболивающей активностью, чрезвычайно широк,что позволяет успешно проводить такого рода лечение у всех больных, чередуя и подбирая препараты, наиболее эффективные ревматоидный артрит лечение золотом в каждом случае. Из этой группы нестероидных противовоспалительных средств (НСВС) наиболее широко используются следующие:

а) производные салициловой кислоты - ацетилсалициловая кислота ( аспирин), салициламид. Они влияют на биоэнергетику воспаления, оказывают жаропонижающее и противовоспалительное действие;

б) пиразолоновые производные – бутадион, реопирин, пирабутол - тормозят активность протеолитичеоких ферментов (плазмина), нормализуют проницаемость;

в) производные индольной кислоты – индометацин (метиндол), обычно применяется в дозах по 0,025 г 3 раза в день;

г) производные алкановых кислот - бруфен (ибупрофен) по 0,2 г 3-6 раз в день, вольтарен (ортофен) по 0,025 г 3-6 раз в день. Однако эта терапия является скорее симптоматической, чем патогенетической, поэтому все большее значение должна приобретать так называемая базисная терапия. К базисным препаратам относятся:

а) препараты золота (санакризин, ниокризин, Сальганал-В, отечественный препарат кризанол). В 1 мл 5% кризанола содержится 17 мг золота. На курс лечения больной должен получать 1-1,5 г металлического золота: в/м одну инъекцию в неделю по 10; 17; 34 и 50 мг (но не более) до получения больным 1-1,5 грамма золота. Надо обращать внимание на ранние признаки интоксикации золотом (встречаются у 30-60% больных), которые выражаются в развитии золотого дерматита, язвенного стоматита, нефропатии и тромбоцитопенической пурпуры. При этом необходимо придавать значение таким признакам, как появление зуда в межпальцевых складках, небольшой эозинофилии, которые могут быть предвестниками перечисленных осложнений.

При моно- и олигоартритах используется радиоактивное золото путем внутрисуставного введения. Соли золота подавляют иммунопатологические реакции, ингибируя избыточную продукцию иммуноглобулинов, активность ферментов и окислительно-восстановительные процессы в клетках.

б) аминохинолиновне средства (делагил, резохин, плаквенил). Эти препараты вследствие способности тормозить активность плазматических клеток обладают слабым иммунодепрессивныи действием, а также могут ингибировать пролифератавный компонент воспаления. Они применяются по 0,2-0,25 г после ужина в течение года. Эти препараты оказывают более слабое действие на течение болезни, чем все другие средства "базисной" терапии и используются обычно в ранней фазе болезни при суставной форме с минимальной и средней активностью процесса. При появлении лейкопении, дерматита, симптомов "морской болезни" необходимо снизить дозу препаратов или прервать лечение.

в) иммунодепрессанты - используются при тяжелом торпидном течении РА - генерализованных суставно-висцеральных формах.псевдосептическом синдроме, при варианте, пограничном с системной красной волчанкой. Иммунодепрессанты способны подавлять образование, развитие и функцию иммунокомпетентных клеток и оказывать выраженное антипролиферативное действие. Применяются либо антиметаболиты, блокирующие синтез нуклеиновых кислот (метотрексат, азатиоприн), либо алкилирующие средства (циклофосфамид, хлорбутин и др.), обладающие способностью денатурировать нуклеопротеины. Иммунодепрессивные средства применяются в следующих дозах: азатиоприн и циклофосфамид по 100-150 мг/сут, поддерживающая доза 50 мг/сут; хлорбутин (лейкеран) по 2 мг 3-4 раза в день, поддерживающая доза 2 мг/сут. Метотрексат по 2,5 мг 2 дня подряд (1-й день 1 раз, 2-й день 2 раза в сутки) с перерывом в 5 дней всего 7,5 мг в неделю, длительно.

Опыт показывает, что терапевтический эффект иммунодепрессантов, наступающий обычно через 2-3 недели, не является стойким, вследствие чего после улучшения состояния больной должен (до 1 года) находиться на поддерживающих дозах. Терапевтический эффект может быть достигнут у 60-70% тяжелых больных, устойчивых ко всем другим методам лечения. Однако у 40-50% больных наблюдается побочное действие иммунодепрессантов - снижение резистентности организма к инфекциям, диспепсические расстройства, значительная лейкопения, тромбопитопения, опоясывающий лишай, прогрессирование амилоидоза и почечной недостаточности. Иммуностимулятор левамизол (декарис) оказался недостаточно эффективным, а возможность развития серьезных побочных эффектов, особенно агранулоцитоза, служит основанием для того, чтобы воздержаться от его широкого применения при РА.

г) Д-пенипилламин (купренил). Этот препарат обладает косвенным иммунодепрессивным и противовоспалительным действием. Эффект наступает у 60-80% больных через 8-12 недель лечения. Лечение начинают с дозы 250 мг/сут и при хорошем аффекте препарат можно назначать в течение нескольких месяцев или даже лет. Показаниями к назначению Д-пе-ницилламина являются активные формы РА, резистентные к действию противовоспалительных средств и ГКС, а также непереносимость больными препаратов золота.

д) кортикостероиды (преднизолон, преднизон, триампиналон, дексаметазон). Механизм действия этих препаратов сложен. ГКС нормализуют проницаемость капилляров,стабилизируют лизосомные мембраны,обладают быстрым антивослалительным, антипролиферативным и иммунодепрессивным действием. В связи с большим спектром побочных действий и осложнений, возникающих при назначении ГКО, применение их при РА должно быть ограничено только высокоактивными формами, протекающими с висцеритами, васкулитами, синдромом Фелти. Средние дозы преднизона и преднизолона в таблетках 15-30 мг/сут, триамцинолона 12-16 мг/сут, дексаметааона 2-3 мг/сут.

Более широки показания для внутрисуставных введений кортикостероидов (гидрокортизон, кеналог, депомедрол и пр.), которые сочетаются с применением НПВС. Гидрокортизон вводят по 50-125 мг в крупные суставы, 25-50 мг - в средние и 5-10 мг - в мелкие; кеналог (триамцинолон ацетонид) вводят 1 раз в 2-4 недели в дозе 20-80 мг в зависимости от величины сустава.

При упорном хроническом артрите с наличием прогрессирующей костно-хрящевой деструкции показано внутрисуставное введение радиоактивных препаратов - золота или иттрия. Эти препараты обусловливают некроз и почти полное разрушение синовиальной оболочки сустава (физическая синовэктомия), вследствие чего исчезают очаги образования патологических иммунных комплексов и наступает стойкая и длительная ремиссия местного воспалительного процесса. Обычно вводят 5 мкюри радиоактивного золота или 5 мкюри радиоактивного иттрия на каждую инъекцию. Всего 3 инъекции препарата золота (о перерывом в месяц). При использовании иттрия достаточно одной инъекции.

В последние годы для воздействия на местный воспалительный процесс применяют аппликации диметилсульфоксида (ДМСО) в виде 50% раствора на дистиллированной воде, изолированно или в сочетании с анальгином ( 0,5 г), гепарином (8500 ЕД), гидрокортизоном (12,5 мг) ежедневно по 25-30 мин., всего 10-15 процедур на курс лечения.

Активность ревматоидного процесса может быть снижена и путем общего и местного применения физических факторов, обладающих десенсибилизирующим (УФО, рентгеновское облучение, сероводородные и радоновые ванны), а также рассасывающим и болеутоляющим действием (ультразвук, фонофорез с гидрокортизоном, синусоидальные токи, УВЧ, грязевые и парафиновые аппликации и т.д.).

Восстановление функций пораженных суставов достигается путем применения вышеназванных физических факторов, лечебной гимнастики, массажа, а также хирургически-ортопедического лечения. Лечебная гимнастика препятствует образованию фиброзных спаек и анкилозов, должна применяться по вседневно, начиная с самой ранней фазы болезни, после стихания выраженных экссудатавных явлений в суставах. Профилактика обострения РА осуществляется в процессе длительного систематического наблюдения за больными при диспансеризации их в ревматологических кабинетах поликлиник. В этот период должны контролироваться реакции больного на продолжающееся применение средств базисной терапии,а также ГКС, осуществляется своевременная их отмена или снижение дозировки, применяются профилактические курсы лекарственной и физической терапии (местная и общая), ЛФК, производится санация очагов инфекции, определяются показания к курортному лечению.

Все больные РА должны систематически наблюдаться и обследоваться ревматологом поликлиники. Больные с медленно прогрессирующим течением без висцеритов обследуются в ревматологическом кабинете I раз в 3 месяца. При наличиии висцеритов больные осматриваются ревматологом I раз в 2-4 недели. Больные с легким течением, без заметного прогрессирования в период обострении обычно получают хинолиновые препараты в сочетани с НПВС. Дважды в год больные проходят курс профилактического лечения с ДФК, массаж, физиопроцедуры). Один из этих курсов желательно проходить на курорте (Сочи, Пятигорск, Кемери, Цхалтубо, Евпатория, Саки, Одесса и др.),

Таким образом,описанная комплексная этапная терапия больных РА осуществляется на этапах стационар - поликлиника - курорт. При условии ее длительного применения сохраняется трудоспособность у '70% больных, значительно уменьшается число обострении и прогрессирование ревматоидного процесса.

Доверяйте здоровье профессионалам!

Центр вертебрологии доктора Владимирова

Сайт наполняется информацией постоянно.

г.Киев

 


Источник: http://spinanebolit.com.ua/pages/view/revmatoidniy_artrit



ВедаМост: Солевые повязки исцеляют даже от рака Ддт на поясницу это

Ревматоидный артрит лечение золотом Ревматоидный артрит лечение золотом Ревматоидный артрит лечение золотом Ревматоидный артрит лечение золотом Ревматоидный артрит лечение золотом Ревматоидный артрит лечение золотом Ревматоидный артрит лечение золотом